Pes1通過PI3K/AKT/GSK-3β信號通路對膽汁淤積性肝病小鼠的作用
關(guān)鍵詞：pes1 膽汁淤積性肝病 ddc模型小鼠
摘要：目的探討Pescadillo同源蛋白1(Pes1)以及PI3K/AKT/GSK-3β信號通路中的蛋白在膽汁淤積性肝病小鼠中的表達(dá)及其對疾病的影響。方法利用喂食3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氫-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)的C57BL/6為實驗組,正常喂飼的C57BL/6為對照組。首先測試小鼠血清中生化指標(biāo)的水平。Western blot法檢測小鼠肝臟Pes1和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)信號通路中蛋白的表達(dá),同時采用實時熒光定量PCR(RT-PCR)檢測Pes1 mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果血清中總膽汁酸(TBA)、總膽紅素(TBIL)、堿性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)水平在膽汁淤積性肝病小鼠中高于對照組。Pes1 mRNA和蛋白水平在膽汁淤積性肝病小鼠中均低于正常組小鼠,PI3K/AKT/GSK-3β信號通路中的磷酸化蛋白水平在膽汁淤積性肝病小鼠均明顯低于對照組小鼠。結(jié)論Pes1在膽汁淤積性肝病小鼠中低表達(dá),降低的Pes1使PI3K/AKT/GSK-3β信號通路失活,使其信號通路中PI3K和AKT的磷酸化蛋白水平依次降低,最終下調(diào)了磷酸化GSK-3β的表達(dá),使磷酸化GSK-3β對肝細(xì)胞凋亡的抑制、減輕細(xì)胞損傷的作用減弱,進(jìn)而加重了膽汁淤積性肝病的進(jìn)程。
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