外源性胰島素干預(yù)對高脂飲食誘導(dǎo)的糖尿病小鼠肝臟胰島素信號通路的影響
關(guān)鍵詞：2型糖尿病 胰島素抵抗 胰島素信號通路 基因表達 基因芯片
摘要：目的通過基因芯片技術(shù)探討外源性胰島素干預(yù)對糖尿病小鼠肝臟胰島素信號通路的影響。方法30只5周齡的C57BL／6小鼠隨機分為3組：A組為正常飲食組；B組為高脂飲食組；C組為高脂飲食胰島素干預(yù)組。喂養(yǎng)12周后，C組小鼠接受甘精胰島素0．5IU／d皮下注射。4周后處死小鼠，取肝臟組織提取mRNA。運用基因芯片技術(shù)分析胰島素信號通路相關(guān)的108個靶基因的mRNA表達。結(jié)果設(shè)定A組的mRNA表達為100％，B組和C組的胰島素信號通路相關(guān)基因表達改變?nèi)缦拢孩俚鞍准っ窧（Akt）-2分別為26％和63％，Akt-3分別為17％和71％，磷脂酰肌醇-3激酶調(diào)節(jié)亞基2（PIK3R2）分別為241％和97％，蛋白酪氨酸磷酸酶N1基因（PTPN1）分別為293％和143％；②Cbl相關(guān)蛋白（Cap）分別為38．77％和63．60％，Cbl分別為34．48％和67．85％，Crk分別為27．49％和36．06％；③Shc3分別為526．8％和260．6％，SOS1分別為203．0％和79．29％。結(jié)論外源性胰島素干預(yù)通過上調(diào)Akt-2、Akt-3的表達、下調(diào)PIK3R2和PTPN1的表達改善磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信號通路；應(yīng)用外源性胰島素沒有增強胰島素抵抗小鼠胰島素促有絲分裂通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)。
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