關(guān)鍵詞:腺樣囊性癌 增殖 侵襲
摘要:目的探討miR-24-3p在涎腺腺樣囊性癌組織中的表達(dá)及其對(duì)腺樣囊性癌細(xì)胞系A(chǔ)CC-M增殖以及侵襲能力的影響。方法通過實(shí)時(shí)PCR檢測5例涎腺腺樣囊性涎組織及癌旁正常組織miR-24-3p的表達(dá)水平;將miR-24-3p模擬物瞬時(shí)轉(zhuǎn)入高轉(zhuǎn)移腺樣囊性癌細(xì)胞系(ACC-M)使miR-24-3p過表達(dá),并通過實(shí)時(shí)PCR方法驗(yàn)證;流式細(xì)胞儀分析轉(zhuǎn)染后ACC-M細(xì)胞周期的改變,甲基噻唑基四唑比色法檢測轉(zhuǎn)染后ACC-M細(xì)胞的增殖,Transwell實(shí)驗(yàn)檢測轉(zhuǎn)染后ACC-M細(xì)胞的侵襲能力,蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測轉(zhuǎn)染后ACC-M細(xì)胞血小板源性生長因子受體B(PDGFRB)的表達(dá)變化。結(jié)果miR-24-3p在涎腺腺樣囊性癌組織中的表達(dá)水平顯著低于癌旁正常組織。轉(zhuǎn)染miR-24-3pmimics能夠顯著上調(diào)ACC-M細(xì)胞miR-24-3p的表達(dá)水平,ACC-M細(xì)胞的S期比例明顯下降,而G0/G1期的細(xì)胞明顯增多,增殖受到明顯抑制,侵襲能力下降,顯著降低ACC-M細(xì)胞PDGFRB的蛋白表達(dá)。結(jié)論miR-24-3p在涎腺腺樣囊性癌中低表達(dá),過表達(dá)miR-24-3p能夠抑制涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞的增殖與侵襲能力。
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{2}來稿需包括文章名、內(nèi)容提要、關(guān)鍵詞。內(nèi)容提要需能簡明扼要、客觀準(zhǔn)確地體現(xiàn)出論文的主要觀點(diǎn);關(guān)鍵詞要以分號(hào)分隔并列。
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