內(nèi)源性一氧化碳對心肌缺血再灌注損傷的影響
關(guān)鍵詞：內(nèi)源性一氧化碳 缺血再灌注損傷 langendoreff心臟離體灌流 心臟舒縮功能
摘要：目的研究內(nèi)源性一氧化碳對大鼠離體心臟心肌缺血再灌注損傷的影響。方法大鼠經(jīng)內(nèi)源性一氧化碳激動藥物原卟啉氯化鈷（CoPP）處理后，采用Langendorff離體心臟灌流系統(tǒng)制作心肌缺血再灌注實驗?zāi)Ｐ?，采集記錄離體心臟穩(wěn)定期和缺血30min再灌注時的左室收縮終末壓（LVESP）、左心室舒張終末壓（LVEDP）、心率（HR）、左室發(fā)展壓（LVDP）、左室最大收縮速率（＋dP／dtmax）和左室最大舒張速率（-dP／dtmax）等心功能指標，探討內(nèi)源性一氧化碳對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響。結(jié)果在停灌前穩(wěn)定期，對照組和藥物組心臟各項指標均保持平穩(wěn)。兩組間指標無顯著性差異；停灌30min后復(fù)灌，對照組較未停灌前心功能各項指標明顯下降，且變化較大，對心臟的舒縮功能影響較大，該組比停灌前LVESP下降了19．8％，＋dP／dtmax下降了28．5％，-dP／dtmax的絕對值下降了33．6％，差異均具有顯著性（P〈0．05）。而藥物組復(fù)灌后各項心功能指標變化較小，仍保持著停灌前的平穩(wěn)水平，對心臟的舒縮功能影響較小，且復(fù)灌后達到穩(wěn)定所用的時間較對照組明顯縮短（P〈0．05）。結(jié)論內(nèi)源性一氧化碳對正常情況下心室的舒縮功能影響不大，但對心肌缺血再灌注損傷具有一定的保護作用。
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