基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)白藜蘆醇抗胰腺癌靶點(diǎn)與分子機(jī)制研究
關(guān)鍵詞：白藜蘆醇 胰腺癌 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué) 作用靶點(diǎn) 分子機(jī)制
摘要：目的:采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法對(duì)白藜蘆醇抗胰腺癌的作用靶點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測(cè),探討其關(guān)聯(lián)的分子作用機(jī)制。方法:通過(guò)DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)檢索胰腺癌靶點(diǎn),同時(shí)將SuperPred數(shù)據(jù)庫(kù)和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)白藜蘆醇的共同靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape-v3.2.1中,構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)”相互作用網(wǎng)絡(luò)以及“疾病-靶點(diǎn)”相互作用網(wǎng)絡(luò),然后取交集部分(白藜蘆醇抗胰腺癌靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò))進(jìn)行拓?fù)浞治?篩選白藜蘆醇抗胰腺癌的核心靶點(diǎn);通過(guò)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行生物功能和通路富集分析,預(yù)測(cè)白藜蘆醇發(fā)揮治療胰腺癌作用的生物過(guò)程以及關(guān)鍵信號(hào)通路。結(jié)果:TP53、EGFR、PTGS2、AKT1、MAPK3、MYC以及ALB是白藜蘆醇治療胰腺癌的7個(gè)核心靶點(diǎn);運(yùn)用DAVID軟件進(jìn)行功能和Omicshare云平臺(tái)可視化分析顯示,白藜蘆醇治療胰腺癌主要與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖正調(diào)控、細(xì)胞凋亡過(guò)程的負(fù)調(diào)控、細(xì)胞對(duì)表皮生長(zhǎng)因子刺激的反應(yīng)、一氧化氮生物合成的正調(diào)控、RNA聚合酶II啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控等生物過(guò)程,進(jìn)而調(diào)控各類癌癥相關(guān)信號(hào)通路密切相關(guān)。結(jié)論:白藜蘆醇治療胰腺癌的機(jī)制可能與抑制細(xì)胞增殖以及調(diào)控癌癥相關(guān)的代謝通路有關(guān),其中7個(gè)核心靶點(diǎn)可作為預(yù)測(cè)與治療胰腺癌潛在的分子標(biāo)記物。
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