微小RNA125b-5p在氧化應(yīng)激損傷中的作用實(shí)驗(yàn)研究
關(guān)鍵詞：神經(jīng)元細(xì)胞 氧化應(yīng)激 過(guò)氧化氫
摘要：目的:利用體外神經(jīng)元模型,探討miR125b-5p對(duì)氧化應(yīng)激的影響。方法:建立過(guò)氧化氫(H 2 O 2)誘導(dǎo)神經(jīng)元細(xì)胞氧化應(yīng)激模型,將miR125b-5p的類似物(mimics)轉(zhuǎn)染至HT22細(xì)胞實(shí)現(xiàn)其過(guò)表達(dá)。造體外氧化應(yīng)激模型,采用MTT(噻唑藍(lán))法檢測(cè)細(xì)胞活力,實(shí)時(shí)定量PCR(qPCR)檢測(cè)miR125b-5p表達(dá)水平及抗氧化酶HO-1、Mn SOD的基因表達(dá)水平。分析微小RNA125b-5p對(duì)氧化應(yīng)激損傷的影響。結(jié)果:在體外氧化應(yīng)激模型中miR125b-5p表達(dá)量明顯下降;轉(zhuǎn)染miR125b-5p的類似物(miR125b-5p mimics)后,和陰性對(duì)照(NC)相比,miR125b-5p在HT22細(xì)胞中過(guò)表達(dá)顯著增加;MTT結(jié)果顯示,miR125b-5p mimics組與對(duì)照組相比細(xì)胞存活率明顯增加;qPCR結(jié)果顯示,與NC組相比,miR125b-5p過(guò)表達(dá)可上調(diào)抗氧化酶HO-1和Mn SOD mRNA表達(dá)水平,發(fā)揮抗氧化作用。結(jié)論:miR125b-5p在H2O2刺激的神經(jīng)元細(xì)胞中明顯下調(diào),miR125b-5p過(guò)表達(dá)可顯著提高神經(jīng)元細(xì)胞存活率。miR125b-5p抗過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的神經(jīng)元氧化損傷的作用機(jī)制可能與提高抗氧化酶HO-1、Mn SOD mRNA的表達(dá)相關(guān)。
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