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          同種異體軟骨脫細胞基質(zhì)在關節(jié)軟骨缺損中的應用研究

          金諾; 王璐; 張洲銘; 同瑾; 李德超 佳木斯大學附屬口腔醫(yī)院口腔種植科; 青島市口腔醫(yī)院; 聯(lián)合佳醫(yī)醫(yī)療有限公司

          關鍵詞:關節(jié)軟骨缺損 軟骨再生 

          摘要:目的:探索使用同種異體軟骨脫細胞基質(zhì)( DCM)修復關節(jié)軟骨缺損的效果及可能機制。方法:原代培養(yǎng)新西蘭大白兔耳軟骨細胞和骨髓間充質(zhì)干細胞( BMMSCs),軟骨細胞擴增后誘導形成軟骨細胞膜片,將細胞膜片脫細胞處理后制作為DCM,冷凍干燥備用。將BMMSCs 附和在DCM 表面共培養(yǎng),SEM 觀察材料微觀形態(tài)以及BMMSCs 與材料的附和情況。qPCR檢測DCM 對BMMSCs 軟骨向分化的影響。使用同種異體DCM 修復兔膝關節(jié)軟骨缺損,3個月后使用HE 染色和免疫組織化學染色檢測缺損修復效果。結(jié)果:成功培養(yǎng)出復層軟骨細胞膜片并制作出DCM;在SEM 下觀察可見BMMSCs 與DCM結(jié)合良好;并發(fā)現(xiàn)DCM 可誘導BMMSCs 分泌細胞外基質(zhì)。qPCR檢測發(fā)現(xiàn)DCM 促進BMMSCs 表達COL-II 和SOX-9 表達,抑制COL-I 和COL-X 表達,不影響Aggrecan 表達。動物實驗顯示DCM + BMMSCs 組關節(jié)軟骨缺損的修復程度優(yōu)于對照組。結(jié)論:同種異體DCM 可能是通過SOX-9 通路誘導BMMSCs 的軟骨向分化,促進軟骨缺損的修復。

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