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          circ-ITGA7上調ASXL1抑制結直腸癌細胞的增殖

          楊光譜; 葉錦寧; 陳劍輝; 陳斯樂; 葉志君; 許開武; 王昭; 陳創(chuàng)奇; 蔡世榮; 馬晉平 中山大學附屬第一醫(yī)院胃腸外科中心; 廣東廣州510800

          關鍵詞:結直腸癌 

          摘要:目的探討circ-ITGA7是否通過上調ASXL1抑制結直腸癌細胞增殖。方法采用RT-qPCR檢測結直腸癌及癌旁組織中circ-ITGA7和ASXL1 mRNA表達水平,并用皮爾森相關性分析檢測其相關性。RT-qPCR檢測結直腸癌細胞株與正常腸道粘膜細胞株circ-ITGA7表達差異。采用質粒轉染法在HCT116細胞中過表達circ-ITGA7,以RT-qPCR和western blot檢測ASXL1的mRNA與蛋白表達水平。Cck-8對比circ-ITGA7過表達與否的HCT116細胞7天內(nèi)的增殖活性。通過轉染siRNA與質粒,以HCT116細胞集落形成實驗對比過表達circ-ITGA7和沉默ASXL1對HCT116細胞集落形成數(shù)量的的影響。結果RT-qPCR結果顯示,circ-ITGA7在結直腸癌組織與細胞株中表達顯著低于癌旁組織和正常腸道粘膜組織細胞株,且其在結直腸癌組織中與ASXL1的表達呈正相關性。過表達circ-ITGA7組的ASXL1 蛋白及mRNA的表達水平顯著高于對照組。Cck-8檢測示,過表達circ-ITGA7組的吸光度于第5、6、7天顯著低于對照組。細胞集落形成實驗示,過表達circ-ITGA7組HCT116細胞的集落形成數(shù)量顯著低于對照組,circ-ITGA7過表達且si-ASXL1沉默組與對照組差異無統(tǒng)計學意義。結論Circ-ITGA7通過上調ASXL-1抑制結直腸癌細胞增殖。

          消化腫瘤雜志要求:

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