基于PI3K/AKT/mTOR信號通路探討虎杖苷誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞凋亡的初步研究
關(guān)鍵詞：鼻咽腫瘤 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞增殖 虎杖昔
摘要：目的基于PI3K/AKT/m TOR信號通路探討虎杖苷(polydatin, PYD)誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞凋亡的機(jī)制。方法用不同梯度濃度的PYD處理CNE-1細(xì)胞后,采用CCK-8法檢測虎杖苷對CNE-1細(xì)胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙錠(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)雙熒光染色法顯微鏡觀察細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)變化;流式細(xì)胞儀分細(xì)胞周期分布;q RT-PCR和Westernblot法檢測細(xì)胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果CNE-1細(xì)胞經(jīng)不同PYD(40、80、160μg/ml)干預(yù)48小時(shí)后,CNE-1細(xì)胞增殖抑制率,凋亡率呈濃度依賴性增加;G0/G1、S期細(xì)胞的百分比呈濃度依賴性降低,而G2/M期細(xì)胞的百分比呈濃度依賴性增加;CNE-1細(xì)胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表達(dá)明顯下調(diào),均呈濃度依賴性。結(jié)論 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)凋亡的作用,其機(jī)制可能是PI3K/AKT/m TOR信號通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表達(dá)下降。
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