丹參對(duì)系統(tǒng)性硬化病高膠原合成成纖維細(xì)胞克?、裥颓澳z原基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)控
關(guān)鍵詞：硬皮病 系統(tǒng)性 成纖維細(xì)胞 克隆細(xì)胞 丹參
摘要：目的探討丹參對(duì)系統(tǒng)性硬化病患者皮損高膠原合成成纖維細(xì)胞克?、裥颓澳z原基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)控。方法采用系統(tǒng)性硬化病患者皮損和正常人皮膚膠原合成異質(zhì)性成纖維細(xì)胞克隆，通過(guò)四甲基偶氮唑鹽比色法，檢測(cè)1g／L丹參注射液及其主要水溶性單體（20mg／L丹參素鈉、5mg／L丹酚酸B、5mg／L原兒茶醛）和脂溶性單體（5mg／L丹參酮ⅡA）對(duì)系統(tǒng)性硬化病和正常人高、低膠原合成克隆增殖活性（A490）的影響。利用瞬時(shí)轉(zhuǎn)染、雙熒光素酶報(bào)告基因技術(shù)，檢測(cè)上述藥物對(duì)克?、裥颓澳z原僅1鏈（COL1A1）基因近端啟動(dòng)區(qū)活性的調(diào)控。結(jié)果在早期（≤3d），丹參注射液及單體對(duì)成纖維細(xì)胞克隆增殖的抑制不顯著（P〉0．05）。但隨作用時(shí)間延長(zhǎng)，它們對(duì)克隆增殖的抑制作用多逐漸增強(qiáng)，第5天，丹參注射液組與水溶性陰性對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（q’=3．22，P〈0．01）；第7天，丹參注射液組、丹酚酸B組和原兒茶醛組與水溶性陰性對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（q’分別為4．74、3．03、2．56，P值均〈0．05）。第5天和第7天，丹參酮ⅡA組與脂溶性陰性對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t值分別為2．22和2．15，P值均〈0．05）。丹參注射液、丹參酮ⅡA和原兒茶醛抑制系統(tǒng)性硬化病和正常人成纖維細(xì)胞克隆中COL1A1近端啟動(dòng)區(qū)的活性（P〈0．01），前兩種藥優(yōu)先下調(diào)系統(tǒng)性硬化病高膠原合成克隆中COL1A1近端啟動(dòng)區(qū)的活性，COL1A1近端啟動(dòng)區(qū)在系統(tǒng)性硬化病高、低膠原合成克隆中的活性水溶性陰性對(duì)照組為12．019±0．830和5．388±0．480，丹參注射液組為4．445±1．061和2．856±0．597，F(xiàn)=31．78，P〈0．01；脂溶性陰性對(duì)照組為14．155±0．672和4．299±0．252，丹參酮ⅡA組為9．638±0．854和3．192±0．450，F(xiàn)=24．10，P〈0．01。結(jié)論丹參可抑制系統(tǒng)性硬化病高膠原合成成纖?
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