導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇生物學論論文，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內(nèi)容能為您提供靈感和參考。

篇1

2“知識與方法”考查的“重組移植”策略

生物學試題考查的知識內(nèi)容主要包括事實性知識和方法性知識?？疾闀r，整合事實性知識和方法性知識可以還原知識的產(chǎn)生過程、體現(xiàn)知識的應用價值。從知識的形成過程提煉出的科學方法，還可以“移植”到其他知識的探究過程。生物學原創(chuàng)試題采用這種思路，重組“知識”和“方法”，可創(chuàng)設出新穎的問題情景。例如，差速離心法是分離各種細胞器的方法。設計“酵母菌細胞呼吸”有關試題時，可將差速離心法“移植”到酵母菌細胞呼吸的研究中。即用差速離心法將線粒體和細胞質(zhì)基質(zhì)分離，然后進行細胞呼吸的實驗，以此作為試題情景，以考查細胞呼吸的過程。又如，將放射性同位素標記法“移植”到考查細胞周期染色體行為的試題中，創(chuàng)設出來的試題既能夠考查有絲分裂細胞中染色體的行為，又能夠考查DNA半保留復制的特點。例3就是這樣的試題。例3:提取正常家兔的造血干細胞，放入液體培養(yǎng)基培養(yǎng)，提供的脫氧核苷酸原料中的N元素全為15N。造血干細胞連續(xù)進行有絲分裂，則第二次分裂后期的細胞中，含14N的染色體所占比例為A．0B．50%C．25%D．100%參考答案:B。

3從科學史資料提煉試題的“補充整合”策略

高中生物學教材含有豐富的科學史素材，是命題的重要素材庫。若能根據(jù)知識的生成過程，梳理史實的脈絡，挖掘史料之間的內(nèi)在聯(lián)系，以思維能力和核心知識為測量目標和考查內(nèi)容，做好“補充整合”，命題往往能夠打破框框、達到求變出新的效果。這一策略的要點:第一，要對史料進行針對性的“補充”，才能出新;第二，須“整合”，形成一個有內(nèi)在聯(lián)系的知識結(jié)構(gòu)，思路才會連貫，主題才能聚焦。2014年高考理綜試題福建卷的第28題，就是采用這種策略命制的。從例4可以看出，該題對教材中的科學史素材有選擇、有提煉，以“人類對遺傳的認知逐步深入”為線索，主題聚焦，第1小題和第3小題對教材中的史料有補充和整合，設問的角度也比較新穎。這道題的出現(xiàn)，是福建高考遺傳方面命題的一個新突破，它避開了以往的舊模式，打開一片新的視野。盡管題干文字較長、語言表達還存在一定的瑕疵。但是，其靈活的創(chuàng)作思路和求新求變的可貴精神值得贊賞。例4:人類對遺傳的認知逐步深入。(1)在孟德爾豌豆雜交實驗中，純合的黃色圓粒(YYRR)與綠色皺粒(yyrr)的豌豆雜交，若將F2中黃色皺粒豌豆自交，其子代中表現(xiàn)型為綠色皺粒的個體占。進一步研究發(fā)現(xiàn)r基因的堿基序列比R基因多了800個堿基對，但r基因編碼的蛋白質(zhì)(無酶活性)比R基因編碼的淀粉支酶少了末端61個氨基酸，推測r基因轉(zhuǎn)錄的mRNA提前出現(xiàn)。試從基因表達的角度，解釋在孟德爾“一對相對性狀的雜交實驗”中，所觀察的7種性狀的F1中顯性性狀得以體現(xiàn)，隱性性狀不體現(xiàn)的原因是。(2)摩爾根用灰身長翅(BBVV)與黑身殘翅(bbvv)的果蠅雜交，將F1中雌果蠅與黑身殘翅雄果蠅進行測交，子代出現(xiàn)四種表現(xiàn)型，比例不為1∶1∶1∶1，說明F1中雌果蠅產(chǎn)生了種配子。實驗結(jié)果不符合自由組合定律，原因是這兩對等位基因不滿足該定律“”這一基本條件。(3)格里菲思用于轉(zhuǎn)化實驗的肺炎雙球菌中，S型菌有SⅠ、SⅡ、SⅢ等多種類型，R型菌是由SⅡ型突變產(chǎn)生。利用加熱殺死的SⅢ與R型菌混合培養(yǎng)，出現(xiàn)了S型菌。有人認為S型菌出現(xiàn)是由于R型菌突變產(chǎn)生，但該實驗中出現(xiàn)的S型菌全為，否定了這種說法。(4)沃森和克里克構(gòu)建了DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型，該模型用解釋DNA分子的多樣性，此外，的高度精確性保證了DNA遺傳信息穩(wěn)定傳遞。參考答案:(1)1/6終止密碼(子)顯性基因表達，隱性基因不轉(zhuǎn)錄，或隱性基因不翻譯，或隱性基因編碼的蛋白質(zhì)無活性或活性低(2)4非同源染色體上非等位基因(3)SⅢ(4)堿基對排列順序的多樣性堿基互補配對。

篇2

2過程學習策略

學習生物學過程時，要在圖文結(jié)合閱讀的基礎上看圖說話，然后在腦海中想象過程、建構(gòu)表象。更高層次的學習還應包括分析過程中各環(huán)節(jié)之間的因果聯(lián)系，針對各環(huán)節(jié)分析影響過程的諸多因素，完成從感性到理性的飛躍。例如，學習“減數(shù)分裂”時，按上述策略分析就會發(fā)現(xiàn)，同源染色體的聯(lián)會是同源染色體分排在赤道板兩側(cè)的保障，而同源染色體在減Ⅰ中期的排列以及紡錘體的存在又保證了同源染色體的分離，同源染色體的分離導致配子中染色體數(shù)量減半但又擁有一個完整的染色體組、攜帶有本物種生長發(fā)育所需的整套的遺傳信息。因此，凡影響紡錘體形成的因素(如低溫、秋水仙素)均可導致同源染色體不能分離，凡影響同源染色體正常聯(lián)會的因素(如染色體的數(shù)量及結(jié)構(gòu)變異)均影響配子攜帶的遺傳信息，進而可能影響配子的可育性。

3實驗和技術(shù)學習策略

實驗和技術(shù)學習時，一方面要追問每一個操作步驟的目的和原理;另一方面要將有關實驗和技術(shù)操作步驟的文字描述轉(zhuǎn)換成簡潔的流程圖并想象自己操作的畫面。如果教材是以圖解形式說明操作步驟的，則應認真讀圖，既注意大的步驟，又注意圖中的細節(jié)。

4科學史學習策略

科學史學習時，首先要還原到當時的研究背景，弄清要解決的問題是什么、研究的思路是什么、研究的過程和方法(包括實驗方法)是什么、研究結(jié)果和結(jié)論是什么，或者弄清科學家提出的觀點是什么、論據(jù)是什么、論證過程是什么、意義是什么;然后站在今天的知識層面和技術(shù)高度進行評價，從實驗材料、研究對象、研究思路、研究方法(包括實驗方法)、推理過程等角度分析研究的得與失、成功之處與局限之處，或者分析論據(jù)是否充足真實、是否可以由已有的論據(jù)充分地論證觀點、推理過程是必然的還是或然的。最后，在分析局限性和不足的基礎上提出改進措施，提出新的觀點和設想。例如，學習拉馬克的進化觀點時，用現(xiàn)代遺傳學知識進行分析和評價就會發(fā)現(xiàn)，雖然存在著理論證據(jù)和許多事實證據(jù)證明生物個體“用進廢退”的現(xiàn)象是客觀存在的，但用進廢退獲得的性狀是定向變異，定向變異是不可遺傳的，因而在進化上是沒有意義的。因此，不能用個體身上“用進廢退”的事實證明“用進廢退和獲得性遺傳是生物進化的原因”。

篇3

Palmer等在人類上皮細胞應用siRNA技術(shù)沉默Tctex-1發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)了比對照組wt-Tctex-1更長的纖毛，此現(xiàn)象與運用同樣方法沉默動力蛋白重鏈-2（DHC2）導致的初級纖毛延長相似，同時發(fā)現(xiàn)，抑制DHC2會引起Tctex-1的伴隨損失。相比單個亞基的沉默，DHC2和Tctex-1用siRNA技術(shù)雙沉默能導致更長的纖毛。早期的研究表明，DHC2與中間輕鏈LIC3（D2LIC）特異性相互作用參與初級纖毛的形成和功能，因此，證明Tctex-1是纖毛長度的關鍵調(diào)節(jié)因子，且該過程可能是通過Tctex-1動力蛋白依賴[25]性途徑實現(xiàn)的。T94磷酸化Tctex-1連接纖毛重吸收與細胞重新進入S期過程，添加外源性Tctex-1（T94E）突變體能加速細胞纖毛吸收并促使其進入S期；然而，在非纖毛細胞中Tctex-1不能促使細胞進入S期。研究表[26]明肌動蛋白參與了Tctex-1調(diào)控纖毛吸收過程。在Tctex-1連接纖毛重吸收和細胞重新進入細胞周期的過程中，胰島素樣生長-1（IGF-1）磷酸化細胞纖毛的IGF-1受體（IGF-1R），進而活化AGS3調(diào)節(jié)Gβγ信號通路，隨后招募磷酸（T94）Tctex-1選擇性富集到纖毛過渡區(qū)，促有絲分裂信號轉(zhuǎn)導使纖毛重吸收進一步加速G1-S期進程。在皮質(zhì)區(qū)干細胞中干擾這一途徑的任何環(huán)節(jié)都將影響神經(jīng)元細胞增殖時的成熟分化。在大腦皮質(zhì)（duringcorticogenesis）中，纖毛傳導的非經(jīng)典IGF-1R-Gβγ–phospho（T94）Tctex-1信號通路通過調(diào)節(jié)纖毛重吸收和細胞周期[13]G1期的長短進而促進神經(jīng)干細胞的增殖和分化。此外，有報道證明食欲素（OX-A,OX-B）參與睡眠-覺醒周期的調(diào)節(jié)，Tctex-1與食欲素受體1（OX1R）[27]相作用，進而調(diào)節(jié)OX-A信號傳導。據(jù)報道Tctex-1參與人瘤病毒等感染引起的腫瘤發(fā)生過程，同時，Tctex-1也參與抑癌基因REIC/Dkk-3的信號傳導，Tctex-1表達下調(diào)削弱了其對GEF-H1的抑制作用從而引發(fā)白血病。

篇4

1.1.1病原菌的分離和致病性測定采集新近腐爛的百合鱗莖，采用組織分離法[11]在病健交界組織處切取4mm×4mm小塊，用75％酒精表面消毒30s，再用2%次氯酸鈉消毒7min，無菌水沖洗3次，然后置于PDA培養(yǎng)基上28℃黑暗培養(yǎng)，待長出菌絲后，挑取菌落邊緣進行純化，純化后的菌落再進行單孢分離培養(yǎng)。病原菌致病性測定根據(jù)柯赫氏法則，用滅菌的接種針在消毒后的鱗莖片上刺孔，將浸有菌液的濾紙片貼在孔上作為有傷接種，同時將浸有菌液的濾紙片貼在未刺孔的鱗莖片上作為無傷接種，將浸無菌水的濾紙片貼在孔上作為對照。接種處理完成后將鱗莖片置于培養(yǎng)皿中保濕培養(yǎng)，5d后觀察并記錄發(fā)病情況，確定病原菌對百合鱗莖的致病性。對接種發(fā)病的鱗莖片再次進行病原菌的分離。

1.1.2病原菌鑒定

1.1.2.1病原菌形態(tài)學觀察將病原菌接種到PDA平板，28℃黑暗培養(yǎng)2-5d，觀察菌落形態(tài)，并在顯微鏡下觀察病原菌的菌絲及孢子的形態(tài)特征，測量孢子大小。

1.1.2.2ITS序列分析將供試菌株接種于PDA培養(yǎng)基中；28℃恒溫培養(yǎng)4d，收集菌絲體，采用CTAB法提取病原菌基因組DNA。ITS通用擴增引物為TS1（5’-TCCGTAGGTGAACCTGCGG-3’）和TS4（5’-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3’）。擴增體系：50µL，基因組模板DNA1µL、10µmol/L上下游引物各1µL、2mmol/LdNTPs5µL、KODDNA聚合酶1µL、10×KODbuffer5µL，加ddH2O補足體積。PCR擴增反應程序為94℃預變性3min；94℃變性30s；58℃復性30s；72℃延伸3min，35個循環(huán)；72℃延伸10min。擴增產(chǎn)物經(jīng)1%瓊脂糖凝膠電泳檢測后，由北京信諾金達生物技術(shù)有限公司測序。所得測序結(jié)果在NCBI網(wǎng)站上用BLAST軟件進行同源性比較后，下載同源序列，用MEGA（molecularevolutionarygeneticsanalysis，Version6.0）軟件將病原菌ITS序列與同源序列進行比對，并采用鄰接法（Neighborjoining，NJ）構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹，自舉法（bootstrap）對系統(tǒng)發(fā)育樹進行檢驗，500次重復。

1.1.3病原菌生物學特性將直徑5mm的病原菌菌塊分別接種于供試培養(yǎng)基平板（直徑9cm）中央，于培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，分析培養(yǎng)基種類、碳源、氮源、溫度、pH和光照時間對病原菌菌絲生長和產(chǎn)孢量的影響。采用PDA、PSA、PMA、LA和LDA培養(yǎng)基；培養(yǎng)溫度分別為5、15、25和35℃；pH分別為5、6、7、8和9；全光照、全黑暗和光照/黑暗各12h；等量葡萄糖、果糖、乳糖和淀粉置換查氏基本培養(yǎng)基中的蔗糖，等量硫酸銨、硝酸銨、硝酸鉀和蛋白胨，置換查氏基本培養(yǎng)基中的硝酸鈉，并設空白對照。病原菌菌株Z1和Z2分別在以上各條件下培養(yǎng)5d、2d后（因菌株Z2生長速度較快，因此縮短培養(yǎng)時間統(tǒng)計菌落生長狀況），采用十字交叉法測量菌落生長直徑作為菌絲生長狀況指標，7d后采用血球計數(shù)板法測量孢子產(chǎn)量。

1.2數(shù)據(jù)分析

采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行單因素方差分析，Duncan氏新復極差法檢驗處理間差異顯著性。顯著水平p=0.05，每個處理3個重復。

2結(jié)果與分析

2.1百合鱗莖腐爛病癥狀及致病性蘭州百合鱗莖腐爛病的發(fā)生一般從鱗莖表面破損處開始，初侵染時在破損處形成略顯褐色的侵染點，逐漸擴展形成近圓形或不規(guī)則形狀的褐色病斑，病斑中央呈腐爛狀，并逐漸向四周擴大，病斑上可見灰綠色霉層，腐爛組織不斷增加，嚴重時導致整個鱗莖軟化腐爛。從蘭州百合鱗莖腐爛病斑上分離純化得到五株菌株，分別編號為Z1、Z2、Z3、Z4和Z5。致病性結(jié)果表明，僅菌株Z1、Z2單獨接種健康百合鱗莖片后，在接種部位出現(xiàn)腐爛病斑，并伴隨菌絲體大量繁殖，菌株Z2比Z1的侵染能力強，無傷接種也可導致鱗莖片腐爛（圖1-b、c）。菌株Z1和Z2混合接種鱗莖片后，使鱗莖片腐爛更為嚴重（圖1-d），其病癥與百合鱗莖自然條件下的發(fā)病癥狀相同。從接種發(fā)病部位可分別重新分離到與接種菌相同的菌株，表明所分離到的菌株Z1、Z2均為蘭州百合鱗莖腐爛病病原菌。

2.2病原菌鑒定

2.2.1病原菌形態(tài)從蘭州百合腐爛鱗莖上分離到的病原菌菌株Z1，在PDA培養(yǎng)基上菌絲質(zhì)地致密絲絨狀，中央部分呈絮狀，菌株形成少量菌核，同時伴有滲出液（圖2-a）；菌落反面為無色至淡褐色，后期產(chǎn)生菌核時，會顯現(xiàn)黑褐色斑點（圖2-b）；分生孢子頭初為球形，后呈輻射形；分生孢子梗多生自基質(zhì)，孢子梗200~800μm×8~20μm，壁厚，無色，粗糙；產(chǎn)孢結(jié)構(gòu)為雙層；分生孢子為近球形，直徑為2.4~6.4μm，壁略粗糙（圖2-c）。病原菌菌株Z2在PDA培養(yǎng)基上生長迅速，菌絲疏松，最初呈白色，后變?yōu)榛液谏▓D2-d），菌落背面呈白色棉絮狀（圖2-e）；假根發(fā)達，分枝呈指狀或根狀，呈深褐色。孢子囊呈球形或近球形，初期呈白色，老后呈黑色，直徑25~200μm，孢囊孢子呈橢圓形或近球形，淡褐色（圖2-f）。

2.2.2ITS序列分析用ITS通用引物擴增出病原菌的通用引物序列，長度分別為594bp（GenBank登錄號：KP172534）和627bp（GenBank登錄號：KP172533）。經(jīng)BLAST分析，菌株Z1、菌株Z2的rDNA-ITS序列分別與黃曲霉和米根霉的同源性最高。在同源性最高的序列中各挑選10個菌株的ITS序列分別與供試菌株構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹。如圖3所示，菌株Z1序列與Aspergillusflavus（JF754467.1）的序列親緣關系最近，且與A.flavus相聚于同一群。如圖4所示，菌株Z2的序列與Rhizopusoryzae（JQ683242.1）的序列親緣關系最近，且與R.oryzae相聚于同一群。菌株Z1、Z2的ITS序列在NCBI上BLAST結(jié)果與A.flavus和R.oryzae的相似性為分別為99%和99%～100%，進而從系統(tǒng)分類學上進一步驗證了菌株Z1和菌株Z2；再結(jié)合病原菌的形態(tài)特征，可以確定菌株Z1為黃曲霉（A.flavus），菌株Z2為米根霉（R.oryzae）。

2.3病原菌的生物學特性

2.3.1培養(yǎng)基種類對病原菌菌絲生長和產(chǎn)孢量的影響A.flavus和R.oryzae兩種病原菌在供試的五種培養(yǎng)基上都能生長，兩種病原菌在百合培養(yǎng)基和百合葡萄糖培養(yǎng)基上菌絲生長和產(chǎn)孢量最大，且在這兩種培養(yǎng)基上的差異不顯著。A.flavus在LA上培養(yǎng)5d后菌落直徑達19.0mm，R.oryzae在LA上培養(yǎng)2d后，菌落直徑達40.5mm，7d后產(chǎn)孢量分別為10.35×106個/ml和8.06×106個/ml（圖5）。

2.3.2碳源、氮源對病原菌菌絲生長和產(chǎn)孢量的影響兩種病原菌對供試碳源均可利用。A.flavus在葡萄糖為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長速度最大，培養(yǎng)5d后菌落直徑達20.0mm，而在果糖、乳糖和淀粉為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長速度次之，且三者間差異不顯著。A.flavus在葡萄糖和果糖為碳源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量最高，而兩者間差異不顯著；在淀粉為碳源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量次之，在乳糖為碳源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量最低（表1）。R.oryzae在葡萄糖和果糖為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長和產(chǎn)孢量最大，且兩者間差異不顯著；在乳糖和淀粉為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長和產(chǎn)孢量次之，且兩者間差異也不顯著（表1）。A.flavus在蛋白胨和硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基上菌絲生長速度最大，且兩者間差異不顯著，但在蛋白胨為氮源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量高于硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基，在硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養(yǎng)基上菌絲生長速度和產(chǎn)孢量都較低（表1）。R.oryzae在蛋白胨為氮源的培養(yǎng)基上，菌絲生長和產(chǎn)孢量都最大，在硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養(yǎng)基上菌絲生長較好，在硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基菌絲生長較差，與無氮培養(yǎng)基差異不顯著，但在硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量高于硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養(yǎng)基（表1）。

2.3.3培養(yǎng)條件對對病原菌菌絲生長和產(chǎn)孢量的影響由表2可知，兩種病原菌的菌絲生長和產(chǎn)孢的最適溫度是25℃。A.flavus和R.oryzae在pH為5-9范圍內(nèi)的PDA培養(yǎng)基上均能生長，A.flavus在pH為5、8和9的PDA培養(yǎng)基的菌絲生長速度均較快，5d后菌落直徑差異不顯著，而在pH為6時產(chǎn)孢量最大，7d后產(chǎn)孢量為9.85×106個。R.oryzae在pH為6時菌絲生長速度和產(chǎn)孢量最快，2d后菌落直徑達35.5mm，7d后產(chǎn)孢量為3.75×106個/ml：光照可促進兩種病原菌的菌絲生長和產(chǎn)孢，A.flavus在全光照條件下生長5d后，其菌落直徑達23.0mm，而R.oryzae在全光照條件下生長2d后，菌落直徑達24.0mm，7d后產(chǎn)孢量分別達13.03×106個/ml和6.33×106個/ml。

3討論

本研究通過致病性測定、形態(tài)學特性和ITS序列分析，確定引起蘭州百合鱗莖貯藏腐爛病的病原菌是A.flavus和R.oryza，表明此腐爛病害是根霉腐爛病和曲霉腐爛病混合發(fā)生，這兩種腐爛病害在百合鱗莖腐爛的相關研究中也有報道，但與本研究中分離到的病原菌不同，其病原菌是A.niger和R.stolonifer。此外，也有較多研究表明圓弧青霉菌、簇狀青霉菌也可導致百合鱗莖腐爛，我們在蘭州百合鱗莖貯藏病害調(diào)查時也發(fā)現(xiàn)大多腐爛嚴重的百合鱗莖表面著生有青霉菌菌絲，而且在分離病原菌時也分離到兩種青霉菌，但致病性測定表明，這兩種青霉菌均不引起百合腐爛，僅可在刺破表皮的百合鱗莖表面繁殖，表明我們分離到兩種青霉菌僅是腐生菌，而不是病原菌。

生物學特性研究表明，A.flavus和R.oryzae兩種病原菌的最適生長條件基本相同，這可能也是兩種菌可以共生而侵染百合導致其發(fā)生腐爛病的原因。此外，這兩種病原菌在LA和LDA培養(yǎng)基上的菌絲生長速度和產(chǎn)孢量均高于PDA和PSA（在LA和LDA上的菌絲生長速度和產(chǎn)孢量差異不顯著），表明百合鱗莖本身的營養(yǎng)有利于這兩種菌的繁殖而侵染百合鱗莖導致發(fā)生腐爛病害。目前，國內(nèi)外食用百合的種植面積遠低于觀賞用百合，因此對百合鱗莖腐爛病的研究大多關注觀賞用百合鱗莖種球在生長發(fā)育過程中的腐爛對出苗率和花卉品質(zhì)的影響，而尖鐮孢菌是引起觀賞用百合鱗莖種球腐爛的主要病原菌，這與導致蘭州百合鱗莖貯藏期間腐爛的病原菌不同，因此，防治花卉百合種球腐爛病的方法對食用百合也無借鑒作用。而作為食用的蘭州百合鱗莖在原產(chǎn)地的貯藏方式目前多采用低溫冷庫在零下4℃條件下貯藏，通常不采用其它防腐措施，導致貯藏期間腐爛病的發(fā)生較為嚴重，本研究通過對其病原菌的分離和生物學特性的研究，為下一步開展采用安全的方法消毒百合貯藏冷庫以及預處理百合鱗莖來防治腐爛病害的發(fā)生奠定了必要的基礎。

篇5

1.2菌體細胞、有機酸及過氧化氫的排除實驗將唾液乳桿菌LH1F的發(fā)酵上清液用微孔濾膜（孔徑為0.22μm）的細菌濾器過濾去除菌體細胞；將無菌體發(fā)酵上清液用1mol/L的NaOH溶液中和至pH5.0；將無菌體發(fā)酵上清液經(jīng)過氧化氫酶處理（酶濃度為10mg/mL，pH7.0，37℃水浴1h），將上述處理的樣品及唾液乳桿菌LH1F原發(fā)酵上清液、pH5.0的乳酸分別做抑菌實驗[8]，比較不同處理抑菌活性的差異。

1.3蛋白酶的敏感性將經(jīng)胰蛋白酶（酶濃度為10mg/mL，pH7.0，37℃水浴2h）、胃蛋白酶（酶濃度為10mg/mL，pH3.0，37℃水浴2h）處理后的無菌體發(fā)酵上清液以及未經(jīng)蛋白酶處理的無菌體發(fā)酵上清液檢測其抑菌活性的差異。

1.4唾液乳桿菌LH1F生理曲線測定唾液乳桿菌LH1F新鮮菌液以2%的接種量接種于150mLMRS培養(yǎng)基中，每隔2h（0~36h）取1mL發(fā)酵液置于離心管中，以MRS培養(yǎng)基作為空白對照，測量OD600nm值和pH，用各個培養(yǎng)時間的發(fā)酵上清液做抑菌實驗，測量抑菌圈的直徑。

1.5唾液乳桿菌LH1F產(chǎn)細菌素的初步純化向無菌體發(fā)酵上清液分別經(jīng)30%，40%，50%，60%，70%，80%飽和度硫酸銨沉淀，4℃靜置過夜，4℃、7000r/min離心30min，收集沉淀，將沉淀重懸于原體積1/10的pH5.0，0.1mol/L的檸檬酸酸鹽緩沖液中，檢測鹽析上清液與沉淀復溶液的抑菌活性。將抑菌活性最高的沉淀復溶液經(jīng)截留分子質(zhì)量3ku的超濾離心管超濾[9]（5000×g，4℃）得濃縮液（M>3ku）及超濾液（M<3ku），分別取原液、濃縮液及超濾液測定抑菌活性。

1.6唾液乳桿菌LH1F產(chǎn)細菌素的生物學特性

1.6.1熱穩(wěn)定性細菌素粗提液樣品分別于60℃、80℃、100℃、121℃條件下熱處理30min（121℃處理樣品置于烘箱，其余溫度置于電熱恒溫水槽），冰浴冷卻后，以未經(jīng)熱處理的樣品為對照，進行抑菌實驗，比較抑菌活性的變化情況，確定該細菌素的溫度穩(wěn)定性。

1.6.2pH穩(wěn)定性分別取0.5mL的細菌素粗提樣品于離心管中，用1mol/LHCl和1mol/LNaOH分別調(diào)pH至2.0、3.0、4.0、5.0、6.0、7.0和8.0，37℃水浴2h后，調(diào)pH至5.0，以MRS培養(yǎng)基用1mol/LHCl和1mol/LNaOH調(diào)至相應pH作為對照，做抑菌試驗檢測抑菌活性的變化。

1.6.3蛋白酶敏感性細菌素粗提樣品用1mol/LHCl和1mol/LNaOH分別調(diào)至各酶的最適pH（胃蛋白酶pH調(diào)至3.0，胰蛋白酶、蛋白酶KpH調(diào)至7.0），加入酶的終濃度為10mg/ml，以同比稀釋的細菌素粗提樣品作為對照，37℃水浴2h，然后將pH調(diào)回至初始的pH，以未加入酶的發(fā)酵上清液作對照，分析該細菌素粗提樣品以不同蛋白酶處理后抑菌活性的變化。

1.6.4抑菌譜選取金黃色葡萄球菌、蘇云金芽孢桿菌、雞大腸桿菌O-78、大腸桿菌CMCC44102、雞白痢沙門氏菌C-79、鼠傷寒沙門氏菌CMCC50115、黑曲霉、根霉、青霉、啤酒酵母、紅酵母11株菌為指示菌，采用單層瓊脂平板打孔法分別對供試的菌株做抑菌試驗，測試細菌素粗提樣品的抑菌活性。

2結(jié)果與分析

2.1指示菌的篩選通過單層瓊脂平板打孔法檢測到唾液乳桿菌LH1F的發(fā)酵上清液對三種常見病原指示菌均有一定的抑菌性，結(jié)果見表1，金黃色葡萄球菌作為指示菌培養(yǎng)12h的抑菌效果最為明顯，但與大腸桿菌CMCC44102及鼠傷寒沙門氏菌CMCC50115的抑菌效果差異不明顯，因此以下抑菌實驗革蘭氏陽性菌采用金黃色葡萄球菌，革蘭氏陰性菌采用大腸桿菌CMCC44102作為指示菌，培養(yǎng)觀察時間為12h。

2.2抑菌物質(zhì)性質(zhì)的確定不同處理對唾液乳桿菌LH1F發(fā)酵上清液抑菌活性的影響結(jié)果如圖1所示：去除菌體細胞后，該發(fā)酵上清液的抑菌作用與原發(fā)酵上清液差別不大，說明發(fā)酵上清液中的抑菌性不是菌體細胞作用的結(jié)果；排酸作用后，該發(fā)酵上清液抑菌活性降低，但仍有一定的抑菌作用，而相同pH值的乳酸無抑菌活性，說明發(fā)酵上清液中還有其他抑菌物質(zhì)存在；發(fā)酵上清液經(jīng)過氧化氫酶37℃水浴1h處理后，抑菌活性比處理前的原發(fā)酵上清液小，但仍保留了較強的抑菌作用，說明發(fā)酵上清液中過氧化氫不是主要的抑菌物質(zhì)，還有其他的抑菌物質(zhì)存在。發(fā)酵上清液經(jīng)過胃蛋白酶處理后，抑菌活性下降22.22%，發(fā)酵上清液經(jīng)過胰蛋白酶處理后，抑菌活性下降了19.44%，抑菌物質(zhì)對蛋白酶較敏感，說明抑菌物質(zhì)為蛋白質(zhì)類物質(zhì)，初步確定為肽類細菌素。

2.3唾液乳桿菌LH1F生理曲線的測定將唾液乳桿菌LH1F的新鮮種子液按2%的體積比接種于MRS培養(yǎng)基中，37℃培養(yǎng)后每隔2h取樣，測定OD600nm值，pH和上清液的抑菌活性，該菌株的生理曲線（0~36h）的測定結(jié)果如圖2，菌株置于37℃培養(yǎng)，2~6h即進入對數(shù)生長期，12h左右進入穩(wěn)定期。發(fā)酵上清液的pH在發(fā)酵2h后開始發(fā)生變化，2~8hpH迅速下降，從4.8降至3.5，8~20hpH緩慢下降，從3.5降至3.0，12h后恒定在pH3.0。在對數(shù)期生長前期（4h）開始產(chǎn)生細菌素，進入對數(shù)生長期（4~12h）后細菌素產(chǎn)量持續(xù)增加，培養(yǎng)16h的細菌素產(chǎn)量達到最大值，此時抑菌活性達到最高，隨后保持穩(wěn)定，整個過程受pH的影響較小，結(jié)果表明唾液乳桿菌LH1F在對數(shù)生長前期就產(chǎn)生細菌素。

2.4唾液乳桿菌LH1F細菌素的初步純化硫酸銨沉淀后，分別用鹽析上清液和沉淀復溶液作抑菌試驗，結(jié)果如圖3所示，硫酸銨飽和度為30%及40%時鹽析所得的上清液均有抑菌效果，30%飽和度的抑菌效果比40%的好，而且30%飽和度鹽析所得的上清液抑菌效果比沉淀復溶液要好，說明30%飽和度硫酸銨不能較好地沉淀唾液乳桿菌LH1F所產(chǎn)的細菌素。隨著硫酸銨鹽飽和度的增大，沉淀復溶液抑菌效果增強并在60%時達到最佳，70%，80%飽和度時沉淀復溶液抑菌效果有所下降。因此，可以進一步確定抑菌物質(zhì)主要為蛋白質(zhì)類物質(zhì)，鹽析的硫酸銨飽和度為60%時效果最佳。將所得的沉淀復溶液經(jīng)截留分子量為3ku的超濾離心管超濾后，取原液、濃縮液及超濾液分別測定其抑菌活性。結(jié)果顯示，濃縮液的抑菌活性比原液（粗提液）強，而超濾液僅具有微弱的抑菌圈，表明絕大部分細菌素能被3ku截留分子量的超濾管截留。

2.5唾液乳桿菌LH1F產(chǎn)細菌素的特性研究

2.5.1熱穩(wěn)定性唾液乳桿菌LH1F所產(chǎn)細菌素在不同的溫度下進行處理，檢測抑菌活性，熱穩(wěn)定性實驗結(jié)果表明(圖4)，隨著溫度的升高，細菌素的殘余活性有所降低，但抑菌活性變化不是很大，樣品經(jīng)60~80℃處理30min，抑菌活性保留95.9~91.8%之間；經(jīng)100℃處理30min后，抑菌活性保留87.8%，而經(jīng)121℃處理30min后，其抑菌活性仍保留在75.5%，該細菌素表現(xiàn)出良好的熱穩(wěn)定性，與文獻報道[7]的唾液乳桿素均屬于第Ⅱ類細菌素（分子量小于10ku的小分子熱穩(wěn)定肽）相符。食品加工中常用的巴氏殺菌條件為65~80℃15min，而此細菌素在巴氏殺菌的條件下仍保持90%以上的高活性，顯示出其在食品加工中的廣泛應用前景。

2.5.2pH穩(wěn)定性pH穩(wěn)定性實驗結(jié)果表明(表2)，唾液乳桿菌LH1F所產(chǎn)細菌素在偏酸的環(huán)境中有較強的抑菌性，活性pH范圍為2.0~5.0，pH越低，活性越強，pH為2.0時抑菌活性最強，當pH>6.0時，細菌素基本沒有抑菌性，說明所產(chǎn)細菌素在酸性條件下有較好的穩(wěn)定性,，而在中性或堿性條件下即會失活。

2.5.3對蛋白酶的敏感性唾液乳桿菌LH1F所產(chǎn)細菌素樣品分別經(jīng)不同的酶在37℃條件下處理2h，檢測抑菌活性，以確定該細菌素的蛋白酶敏感性。結(jié)果表明（圖5），樣品產(chǎn)生的細菌素對蛋白酶敏感，經(jīng)胃蛋白酶處理后抑菌活性下降約35%，經(jīng)胰蛋白酶處理后抑菌活性下降約30%，經(jīng)蛋白酶K處理后抑菌活性下降約21%，說明該抑菌物質(zhì)是蛋白類物質(zhì)，可被蛋白酶降解而不會在體內(nèi)殘留，作為食品防腐劑使用安全性相對較高。

2.5.4抑菌譜的測定用粗提樣品分別對供試的G+菌株、G-及部分真菌做抑菌實驗，結(jié)果表明（表3），唾液乳桿菌LH1F所產(chǎn)細菌索不僅對供試的1株金黃色葡萄球菌、1株蘇云金芽孢桿菌等革蘭氏陽性菌有較強的抑制作用，對2株大腸桿菌、2株沙門氏菌等革蘭氏陰性菌也有較強的抑制作用，但是對酵母菌及曲霉、青霉、根霉等霉菌未見有抑制作用。該細菌索有較寬的抑菌譜，不僅對芽孢桿菌、金黃色葡萄球菌等革蘭氏陽性菌有明顯抑制作用，同時對大腸桿菌、沙門氏菌等革蘭氏陰性菌也表現(xiàn)抑菌活性，可廣泛用于食品的防腐殺菌處理。

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2、結(jié)果

2.1耐藥細胞的建立

SKOV3經(jīng)300μg/ml大劑量的紫杉醇作用2h后,大部分細胞死亡漂浮，剩余細胞腫脹，伸出樹枝狀突起呈蜘蛛狀，胞質(zhì)見空泡形成、顆粒增多。少量存活的細胞克隆生長，恢復生長至對數(shù)期消化傳代，再進行下一次沖擊；SKOV3經(jīng)10~30nmol/L小劑量的紫杉醇作用24h，約50%的細胞死亡，細胞體積增大，形態(tài)不規(guī)則，胞質(zhì)內(nèi)顆粒增多，貼壁性變?nèi)?，給藥24~72h內(nèi)最明顯，96~120h后逐漸恢復原狀。經(jīng)兩種誘導方法獲得的耐藥細胞系，分別命名為SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30。

2.2耐藥細胞的生物特性

2.2.1耐藥指數(shù)MTT實驗結(jié)果顯示，耐藥細胞及其敏感細胞的IC50值及耐藥指數(shù)，可見小劑量濃度遞增誘導的耐藥細胞SKOV3/TAX30耐藥性較強，見表2。2.2.2平板克隆形成實驗在無藥物作用時，SKOV3敏感細胞較兩種耐藥細胞系的克隆形成能力強，見圖1A的d組，SKOV3敏感細胞的克隆形成數(shù)為（934±16.37），SKOV3/TAX300的克隆形成數(shù)為（440±13.75）,SKOV3/TAX30的克隆形成數(shù)為（579±9.50）。與敏感細胞SKOV3相比，兩種耐藥細胞克隆形成數(shù)少，差異有統(tǒng)計學意義（P均=0.000），見圖1B。而在相同濃度紫杉醇作用下，耐藥細胞形成的克隆明顯多于敏感細胞。在紫杉醇濃度為5nM時，SKOV3/TAX30可形成（1206±9.50）個克隆，SKOV3/TAX300可形成（870±32.30）個克隆，而SKOV3形成的克隆數(shù)僅（202±6.08），差異有統(tǒng)計學意義（P均=0.000）；當紫杉醇濃度進一步升高為50nM和500nM時，SKOV3/TAX30和SKOV3/TAX300形成的克隆數(shù)仍明顯高于敏感細胞SKOV3。紫杉醇濃度為50nM時，SKOV3細胞與SKOV3/TAX300細胞形成的克隆數(shù)相比，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.013）,SKOV3細胞與SKOV3/TAX30細胞形成的克隆數(shù)相比，差異也有統(tǒng)計學意義（P=0.000）；紫杉醇濃度為500nmol/L時，SKOV3細胞與SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞形成的克隆數(shù)相比，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.009、0.0001），見圖1B。2.2.3生長曲線倍增時間的差異SKOV3敏感細胞和兩種耐藥細胞系在相同條件下培養(yǎng)7天，細胞增殖產(chǎn)生一定的差異。耐藥細胞的生長較敏感細胞減慢，生長曲線的斜率減小，見圖2。同時，根據(jù)生長曲線計算出SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞的倍增時間分別為28.90h、24.0h，與敏感細胞的倍增時間20.84h相比也有所延長。

2.3耐藥相關基因

MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA在各細胞中的表達MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCAmRNA在SKOV3、SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞中的相對表達豐度見圖3A、3B。兩種耐藥細胞中，MDR1的表達明顯增高，提示SKOV3/TAX300、SKOV3/TAX30對紫杉醇的耐藥與MDR1高表達有關。SKOV3/TAX300細胞中PRKCA、LRP的表達均高于SKOV3細胞，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.016，P=0.005），BCL2L1的表達與敏感細胞比較，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.815）。而SKOV3/TAX30細胞的PRKCA、LRP的表達與敏感細胞比較差異無統(tǒng)計學意義（P=0.154，P=0.206）。BCL2L1的表達低于敏感細胞（P=0.001），見圖3B。以上數(shù)據(jù)表明不同誘導方式導致耐藥細胞發(fā)生不同生物學變化，可能存在不同的耐藥機制。

2.4耐藥細胞的保存

耐藥細胞SKOV3/TAX30分別凍存在含有0、10、30nM紫杉醇的凍存液中，于凍存后1、3、6月復蘇，檢測IC50，見表3。1、3月后檢測結(jié)果提示，在3種藥物濃度條件下的細胞IC50沒有明顯區(qū)別，但凍存6月后，無藥凍存組的耐藥細胞與兩種加藥凍存組的細胞比較，其IC50明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。同一個藥物濃度條件下，無藥凍存組的耐藥細胞在凍存6月時，出現(xiàn)耐藥性下降，而兩種加藥凍存組細胞在6月的凍存過程中，細胞IC50雖然出現(xiàn)輕度下降，但差異無統(tǒng)計學意義。

3、討論

3.1耐藥細胞的建立

本實驗結(jié)果提示：增加給藥劑量、適當延長無藥間歇期，可能延緩細胞的耐藥性。由于大劑量沖擊誘導與臨床治療模式相似，臨床上體內(nèi)耐藥指數(shù)≥2倍即足以導致化療失敗[5]，因此大劑量沖擊誘導產(chǎn)生的耐藥細胞雖然耐藥指數(shù)較低，也是模擬臨床耐藥的良好模型。

3.2耐藥細胞的特性

本研究的結(jié)果表明：在無藥物作用時，SKOV3細胞的集落形成能力強于兩種耐藥細胞SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30，但在不同濃度紫杉醇藥物條件下，耐藥性最強的SKOV3/TAX30集落形成能力也最強，而敏感細胞SKOV3的集落形成能力最弱，此結(jié)果與MTT法檢測的耐藥性一致。紫杉醇的作用機制是促進微管蛋白二聚體裝配成微管，抑制紡錘體形成，將細胞阻斷于G2/M期，細胞的有絲分裂異?；蛲Ｖ?，使多核細胞的形成增多[6]。誘導的過程中耐藥細胞膨脹、形態(tài)不規(guī)則、細胞體積的增大可能與細胞群體中多核細胞的增多有關。本研究的生長曲線實驗中，SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30的倍增時間分別為28.9、24.0h，與敏感細胞SKOV3的倍增時間20.84h相比有明顯延長，顯示耐紫杉醇的卵巢癌細胞生長速度減慢。細胞周期的阻滯，除導致一些細胞周期特異性藥物失效外，腫瘤細胞處于相對靜止狀態(tài)，易對化療藥物產(chǎn)生耐受。

3.3耐藥相關基因的檢測

卵巢癌紫杉醇耐藥機制的研究中，多藥耐藥（multidrugresistance，MDR）一直是熱點。多藥耐藥是指對一種藥物具有耐藥性的同時，也對其他結(jié)構(gòu)和作用機制完全不同的化療藥物產(chǎn)生交叉耐受的一種現(xiàn)象。多藥耐藥的產(chǎn)生是一個多因素的過程，主要包括：（1）細胞內(nèi)有效藥物濃度的降低；（2）細胞內(nèi)藥物活性的改變；（3）凋亡的抑制；（4）腫瘤細胞微環(huán)境改變化療敏感度。P-gp是多藥耐藥基因MDR1編碼的相對分子質(zhì)量為17kD的一種跨膜糖蛋白，其功能是使細胞內(nèi)藥物濃度降低，藥物的作用減弱或喪失，細胞由此獲得耐藥性。與大多數(shù)其他化療藥物的多藥耐藥機制相似，紫杉醇作為P-gp的作用底物之一，其耐藥機制與MDR1基因擴增導致的P-gP高表達密切相關[7-8]。肺耐藥相關蛋白LRP是在多藥耐藥的肺癌細胞株中發(fā)現(xiàn)的與MDR相關的非糖蛋白，相對分子質(zhì)量為110kD，能阻止藥物通過核孔進入細胞核，避免其作用于核內(nèi)靶點，藥物運送到胞質(zhì)的囊泡中，再通過胞吐作用將藥物排出體外，從而發(fā)生紫杉類藥物耐藥[9-10]。凋亡抑制基因也參于紫杉醇耐藥。BCL2L1基因，全稱為BCL-2樣1基因（BCL-2-like1）,編碼蛋白屬于BCL-2蛋白家族，BCL-2蛋白家族通過抑制腫瘤細胞凋亡，導致耐藥性[11-12]。PRKCA基因為蛋白激酶Cα（proteinkinaseCalpha），也被稱為PKCA、PRKACA、KPCA、AAG6。細胞過度增殖和抗細胞凋亡機制障礙都可導致腫瘤進展和耐藥現(xiàn)象發(fā)生[13]。另外PKC的作用是使底物蛋白磷酸化而活化，p-gp是PKC的作用底物，當其表達增加或活性增強時，可使大量的P-gp磷酸化而活化，從而產(chǎn)生耐藥性。本研究結(jié)果提示。SKOV3/TAX300細胞PRKCA、LRP的表達均略高于敏感細胞。但SKOV3/TAX30細胞的PRKCA、LRP的表達與敏感細胞比較差異無統(tǒng)計學意義。BCL2L1在SKOV3/TAX30細胞的表達低于敏感細胞，但SKOV3/TAX300細胞中BCL2L1的表達略高于敏感細胞，結(jié)果提示不同方式誘導的耐藥細胞，可能存在不同的耐藥機制。

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二、生物學自然主義意識理論的主要觀點

生物學自然主義(biologicalnaturalism)的目標是在自然界中為意識找到位置，塞爾認為對意識的定位必須符合“科學的”世界觀，而“物質(zhì)的原子理論”以及“生物進化論”這兩大目前證據(jù)確鑿、不容置疑的理論在很大程度上構(gòu)建了現(xiàn)代世界觀，我們對此承認而不會懷疑。因此，在對意識進行自然化的理解中，生物自然主義就建立在這兩大理論之上。第一，為了使生物學自然主義能夠被接受，塞爾提醒我們應該忘記心身問題的討論歷史，而關注基本的物理事實。在塞爾看來，心靈的首要的和最根本的特征是意識性，他不僅給這種特征下了一個定義，而且依據(jù)生物進化論對意識在自然中是如何產(chǎn)生的作出了解釋:這個詞(意識性)意指那些知覺的或清醒的狀態(tài)，它們一般在我們早晨從沉睡中醒來時開始、并在整個一天繼續(xù)這種狀態(tài)，直到我們再次入睡。心智現(xiàn)象是由腦中的神經(jīng)生理過程而引起的，并且他們本身就是腦的特征……心智現(xiàn)象和過程如消化、有絲分裂、減數(shù)分裂或者酶的分泌一樣，都是我們生物自然歷史中的一部分。。第二，在塞爾看來，意識雖然有其物質(zhì)性的一面，但同時也蘊含四個高階的重要特征:定性特征、主觀性、統(tǒng)一性和意向性，這使得意識不能在本體論上被還原為低階神經(jīng)生物學基礎。所謂定性特征(qualitativeness)，即意識都具有“它感覺起來像什么”(what－it－feels－like)的特征，有哲學家用“qualia”(一般翻譯為“感受質(zhì)”)來表示這種性質(zhì)，比如說感覺到疼痛和品嘗冰激凌的狀態(tài)就有著不同的感受。所謂主觀性(subjectiv-ity)，即意識狀態(tài)在必須通過人或者動物的主觀感受到時才存在，在這個意義上，意識具有第一人稱本體論的地位。所謂意識的統(tǒng)一場，即意識能夠把觸覺、視覺等感覺作為單一的、統(tǒng)一的意識場中的一部分而被經(jīng)驗到，即“規(guī)范的、非病因?qū)W(non-pathological)種類的意識是通過一個統(tǒng)一的結(jié)構(gòu)而涌向我們的”。所謂意識的意向性(intentional-ity)，即意識能夠關于、指稱客體或者事件的能力。

在塞爾看來，很多有意識的狀態(tài)都是有意向性的，然而并非所有的意識都有意向性，也不是所有的意向性都是有意識的。既然意識具有自身的獨特特征，但是意識擁有神經(jīng)生物學基礎的事實也是不可忽視的，那么，意識的這些獨特特征是如何在物質(zhì)世界中存在且不與之相矛盾呢?塞爾用生物學自然主義的四個核心論題進行了描述。在他看來，二元論與唯物主義一元論雖然有錯誤，但是同時也含有合理因素，因此，塞爾所采取的策略就是在吸取各自正確方面的同時否定其錯誤方面，從而建構(gòu)出生物學自然主義意識理論。具體來說，這一理論包含意識的實在性、因果還原性質(zhì)、系統(tǒng)突現(xiàn)性質(zhì)和因果效力四個主要論題。意識的實在性，即意識作為實在世界中的真實現(xiàn)象，它有著自身的獨特性質(zhì)，我們不可以通過消除性還原、本體論還原而表明其不存在或者是別的什么東西，否則就會消除意識。意識的因果還原性質(zhì)，即意識狀態(tài)完全是由腦中較低層次的神經(jīng)生物學過程引起的，“意識狀態(tài)在因果上可以還原為神經(jīng)生物學進程”。意識的系統(tǒng)突現(xiàn)性質(zhì)(emergentproperty)，即意識是大腦的宏觀特征，意識狀態(tài)是腦系統(tǒng)在腦中的實現(xiàn)，而在微觀層次的單個神經(jīng)元則不具有意識，通過微觀的神經(jīng)元組織才使得腦系統(tǒng)的各部分有意識。意識的因果效力，即意識的實在性使得它可以像物理事物一樣作為原因而起作用，例如，我相信天會下雨而使我出門的時候帶上雨傘。對于意識狀態(tài)的這種特征，塞爾也稱之為“心理因果性”(MentalCausation)或“意向因果性”(IntentionalCausation)。通過對以上四個論題的闡述，塞爾揭示了意識的實存依據(jù)，為意識找到了在自然界中的位置。在塞爾看來，意識具有實在性，表現(xiàn)為在本體論上不能夠被還原為第三人稱現(xiàn)象，它有神經(jīng)生物學基礎，通過突現(xiàn)的方式產(chǎn)生，而且能夠以因果的方式發(fā)生作用。然而，僅僅指出意識是自然的一部分，而沒有從細節(jié)上分析上述意識的特征和性質(zhì)是如何不與物質(zhì)世界的特征和規(guī)律相沖突的，這與唯物主義一元論的某些主張相比沒有什么不同之處。

三、生物學自然主義意識理論解決心身問題的路徑

塞爾把心身問題分為哲學部分和科學部分來加以解決。在他看來，較為容易的哲學部分主要解決意識與其他心理現(xiàn)象的關系、意識與大腦的關系是什么的問題，通過對心身問題背后隱含假設的清理，他把答案歸結(jié)為兩大原則“首先，意識甚至所有的心理現(xiàn)象都是在大腦中由較低層面的神經(jīng)生物學過程引起的;第二，意識與其它心理現(xiàn)象都是大腦較高層次的特征”。而對于較為困難的科學部分，塞爾則認為主要任務就是從細節(jié)上解釋意識在大腦中是如何運行的，如果能夠解決這個問題，則將是目前時代最重要的科學發(fā)現(xiàn)。因此，總體看來，生物學自然主義解決心身難題的路徑主要有:對傳統(tǒng)概念的重新分析和定義———拒斥概念二元論、對兩種不同形式還原概念的區(qū)分;建構(gòu)意識的因果—層級模型;構(gòu)建“意識科學”，把意識問題的解決在經(jīng)驗上訴諸神經(jīng)生物學。塞爾認為，傳統(tǒng)二元論和唯物論都預設了“概念二元論”(conceptualdualism)。這一理論假定“心理”和“物理”有嚴格的區(qū)別:“物理的”意味著“非心理的”，“心理的”意味著“非物理的”，從而導致唯物論與二元論一樣也是不融貫的，“因此唯物論在某個意義上是二元論的最美的花朵”。

由于這種觀點使心、物對立，心身問題難以解決，因此必須拒斥這一理論，把意識看作大腦系統(tǒng)的高階生物特征。塞爾主張，心靈的定性特征、主觀性和具有意向性，與物理性質(zhì)的:能在空間中定位、在空間中延續(xù)、可以通過微觀物理學進行因果解釋，包括作為一個因果封閉系統(tǒng)而發(fā)揮作用是相容的，而且意識的這三個特征“在特定的時間段里定位于大腦之中，并可以通過較低層次的進程加以因果解釋，還能夠以因果方式發(fā)揮作用”。這必須區(qū)分兩種不同形式的還原。第一，區(qū)分因果還原(causalreduction)和本體論還原(ontologicalreduction)。因果還原指的是當某事物A的行為在因果上能夠通過事物B的行為來說明，而且除了B具有這種因果能力之外，A并不具有這種能力，那么，就可以說某種A現(xiàn)象就在因果方面被還原成了B種類的現(xiàn)象;本體論還原指的是當某事物A表明只不過就是事物B時，那么某種現(xiàn)象A在本體論上就被還原成了B種類的現(xiàn)象。塞爾認為，對于意識現(xiàn)象而言，我們不可以對之進行本體論還原，因為“擁有意識這個概念的關鍵就在于抓住該現(xiàn)象的第一人稱的主觀性特征，而如果我們通過第三人稱的客觀化話語方式來重新界定意識的話，那么我們就會失去該要點”。因此，我們只能從因果的角度將意識還原為大腦的神經(jīng)生理活動。第二，區(qū)分消除性還原(eliminativereduction)和非消除性還原。消除性還原區(qū)分了表象與實在，意在表明被還原的現(xiàn)象根本不存在。而對于非消除式還原來說，其適用的對象不能是已經(jīng)實存的東西，例如固體性本來就是物體分子行為產(chǎn)生的，人們不可能把這種實存特征消除。在塞爾看來，意識不能作消除性還原，因為對于意識而言，意識在產(chǎn)生它的本體論意義上是實存的，而且在認識論上也是不容懷疑的，不能作“現(xiàn)象—實在”的區(qū)分，意識作為一種表象就是實在。心身問題的重要方面就是心身因果作用的問題，塞爾在解決這個問題的過程中同時建立了意識的因果—層級模型。在他看來，世界是由原子等物理粒子構(gòu)成的事實，使得許多大系統(tǒng)的特征可以依據(jù)小系統(tǒng)的行為從因果關系上得到解釋，這種因果解釋有兩種:一是“從左到右”，即從宏觀到宏觀或者從微觀到微觀解釋，也就是用宏觀現(xiàn)象來解釋宏觀現(xiàn)象，或者用微觀現(xiàn)象來解釋微觀現(xiàn)象;二是“從下到上”，即從微觀到宏觀的解釋，也就是用微觀現(xiàn)象來解釋宏觀現(xiàn)象。意識與腦的神經(jīng)過程之間的關系就符合以上的因果解釋，即在因果上，具有第一人稱本體論的意識可以還原為第三人稱基質(zhì)(神經(jīng)生物學基礎)，而不會導致對意識的消除。因為相對于腦神經(jīng)過程來說，意識是較高層次的特征，屬于宏觀現(xiàn)象，但是由于其物理實現(xiàn)在腦系統(tǒng)之中，使得腦神經(jīng)過程是較低層次的特征，屬于微觀現(xiàn)象。例如，當某人說“舉起我的胳膊”的時候，通過這一有意識的決定(行動中的意向)導致他的胳膊被舉起(宏觀現(xiàn)象)。

而在微觀方面，他身體中的神經(jīng)元激發(fā)導致了身體的生理學變化，從而也使得胳膊被舉起。對此，塞爾指出，這是一種同時性的因果關系，從“較低層次的微觀現(xiàn)象導致了較高層次上的宏觀特征意義上講，這一因果關系可以說是自下而上的”。為了展示這種意識的發(fā)揮因果作用的層級模式，塞爾把這種關系表示為如圖。從哲學上解決了意識與大腦的關系之后，塞爾還注意到必須從細節(jié)上解釋意識在腦中是如何運行的。為此，他把對這一問題的解決訴諸于科學，即從神經(jīng)生物學的角度來探討意識如何產(chǎn)生、意向性之謎等問題。他把在經(jīng)驗上研究意識的路數(shù)分為兩大陣營:一個是“積木路徑”(building－blockapproach)，另一個是“統(tǒng)一場路徑”(unified－fieldapproach)，這兩大路徑有著各自不同的主張?！胺e木路徑”把整個意識場處理為積木式的、或多或少彼此獨立的意識單元;而“統(tǒng)一場路徑”所研究的最初目標不是諸如紅色的體驗之類的東西，而是研究定性的、具有統(tǒng)一的主觀性特征的整個意識場;對于這兩大路徑，塞爾認為“統(tǒng)一場路徑”比“積木路徑”更有可能成功解決意識問題。

四、對生物學自然主義意識理論的反駁和回應

塞爾的生物自然主義理論一經(jīng)提出，就面臨了諸多爭議和反駁。第一，這一理論對意識和意向性的理解都不同于寬泛意義上的自然主義，也與主流自然主義有所不同。因為這一理論雖然被冠以“自然主義”的旗號，但塞爾本人對“自然”等范疇進行改造，堅決否定占主流、主導地位的計算機功能主義等具有還原性質(zhì)的自然主義，對以往哲學家一概持批評的態(tài)度。塞爾認為，意識已經(jīng)是自然的一部分，心智事件和過程就像生物的消化、有絲分裂、成熟分裂、酶分泌一樣。因此，有學者稱這一理論為自然主義的“異類”或者“異端”。第二，針對生物自然主義意識理論四個論題本身，有以下四個方面的反駁和質(zhì)疑:這四個論題單獨看來是成立的，但是如果同時堅持它們的話就會存在矛盾。例如，生物自然主義一方面強調(diào)意識具有實在性，另一方面認為意識在因果上可以還原為腦狀態(tài)，從而似乎可以推出意識狀態(tài)與大腦狀態(tài)具有同一性，這明顯成了塞爾批評過的心腦同一性理論。塞爾雖然反對任何形式的二元論和唯物主義一元論，但實際上生物自然主義還是一種二元論。塞爾強調(diào)，意識是腦的一種生物、空間屬性，并且意識具有主觀性，這似乎蘊含了在腦自身之中存在著公共的客觀屬性(任何神經(jīng)外科醫(yī)生都可以通過開顱手術(shù)而窺探到);而在這個意義上，又存在只能由持有它們的主體才能觀察到的、非客觀的主觀的屬性。這樣，塞爾又重新作出了經(jīng)典二元論的相同劃分:主觀/客觀、第一人稱和第三人稱，即一種“生物－性質(zhì)二元論”。塞爾在意識是否能夠還原問題上的態(tài)度也前后矛盾。塞爾一方面強調(diào)意識具有第一人稱本體論的特征，使得意識不適合還原，而在另一方面他又表明意識具有神經(jīng)生理基礎，在因果上能夠還原為神經(jīng)生理基質(zhì)，因而與自己矛盾了。

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1.1注重教學改革與創(chuàng)新進一步明確師范生培養(yǎng)目標，推進課程體系建設與改革，追蹤專業(yè)前沿，及時更新教學內(nèi)容，不斷加強本課程群的教材和實驗室建設；不斷探索實踐性教學方法和手段，創(chuàng)新師范生職業(yè)技能實訓模式，有效提高教學質(zhì)量和教學效果。

1.2構(gòu)建師范生教學技能訓練體系針對教師教育技能的具體要求和內(nèi)容，構(gòu)建師范生教師教育綜合技能實訓教學體系，將課程體系調(diào)整為學科專業(yè)基礎課和教師教育課程兩大方面。

1.2.1調(diào)整學科專業(yè)基礎課，完善師范生專業(yè)知識體系學科專業(yè)基礎課是師范生專業(yè)知識體系的基礎，所涉及課程科目圍繞中學生物所涉及到的植物生物學、動物生物學、人體解剖生理學、生態(tài)學等課程以及高中生物學必修模塊強調(diào)的分子與細胞、遺傳與進化、環(huán)境和穩(wěn)態(tài)等內(nèi)容開設，根據(jù)中學生物課程的知識重點和比例，設置專業(yè)課程結(jié)構(gòu)，使師范生在本科學習過程中，便能形成比較完整、系統(tǒng)的學科知識體系。

1.2.2設立教師教育課程，加強學生教學基本技能的培訓教師教育課設立公共教師教育課群和生物學科教師技能課群，前者包括心理學、教育學、現(xiàn)代教育技術(shù)、教育心理學、班級管理學、漢語口語、教師禮儀學、學科教學論、微格教學及教學技能訓練、三筆字等常規(guī)課程，加強學生教學基本技能訓練，如微格教學訓練、教師口語訓練和說課訓練、三筆字訓練、教學設計訓練；同時設立生物學科教師技能課群，中學生物學實驗設計與探究、生物學經(jīng)典事件解析、中學生物學教學案例分析、生物科學與社會生活等課程，進一步提高教師的生物知識素養(yǎng)。

1.3注重學生現(xiàn)代教育技術(shù)教學技能訓練包括現(xiàn)代教育技術(shù)、多媒體軟件制作、網(wǎng)絡課程創(chuàng)建、教學動畫創(chuàng)作和DV創(chuàng)作等實驗。讓學生運用現(xiàn)代教育理論和現(xiàn)代信息技術(shù)，通過對教與學過程和教與學資源的設計、開發(fā)、利用、評價和管理，以實現(xiàn)教學優(yōu)化的理論與實踐。

1.4加強教育教學技能訓練實踐建立貫穿大學四年的循序漸進的系統(tǒng)性教育技能培訓體系，根據(jù)本科生四年的學習進程分別安排教育調(diào)查、教育見習、教育服務、教育實習等教育實踐環(huán)節(jié)，強化師范技能和實踐訓練，提高學生的師范性素養(yǎng)。

1.4.1延展教育實踐時間，豐富實踐教學內(nèi)容一至三年級增加教育調(diào)查、教育見習、教育服務，定期組織學生參與到中小學教育中去，進行教學觀摩，加強聽課訓練和教學技能的訓練；熟悉教育環(huán)境，觀察教師學生的活動；充當課堂教師的助手，指導學生開展課外活動，輔導個別學生或?qū)W生小組，批改學生作業(yè)；同時，要求學生實踐期間對中學的情況進行調(diào)查與研究，撰寫出教學研究論文，相互交流[7]。通過豐富的教學實踐活動讓師范生充分了解學校、教師和學生、教學過程，以及師生之間的關系，使學生提前進入教師角色。

1.4.2加強教育實習活動，全面開展教育實踐活動培養(yǎng)學生運用大學四年學習到的教育理論、基本技能和專業(yè)知識，去獨立分析和解決實際問題的能力，把理論和實踐結(jié)合起來，提高實踐動手能力，為畢業(yè)后走上工作崗位打下一定的基礎；讓師范生盡早了解當今社會對教師教學技能的具體要求和內(nèi)容，通過在社會實踐中接觸與本專業(yè)相關的實際工作，增強師范生感性認識，培養(yǎng)和鍛煉綜合運用所學的能力。

1.5延展教育教學技能的訓練由于課時等各類因素的限制，培養(yǎng)師范生教學技能過程中存在著學生課堂講授學時少、技能訓練時間少的狀況。因此要按照“優(yōu)化課內(nèi)、強化課外”的原則，為學生提供更多實訓的時間和空間，加強實驗和訓練環(huán)節(jié)。組織指導師范生進行各項教師職業(yè)技能訓練和比賽，定期開展教師職業(yè)技能競賽，推薦師范生參加更高一級的高校師范生教師職業(yè)技能競賽。各種社會實踐、社團活動和學校組織的各種大賽活動等也是有效的實踐環(huán)節(jié)。積極組織和支持學生課余開展各項技能培訓及比賽活動，比如“教學技能”、“說課”、“模擬上課”、“三筆一話”、“書法”、“多媒體課件制作”等大賽，同時“班級網(wǎng)頁設計”、“教師形象”、“朗誦”、“演講”、“辯論賽”等一系列的大學生校園活動比賽也是很好的培訓方式。這些培訓與比賽活動有利于培養(yǎng)學生的基本技能，也提升了學生的人文素養(yǎng)。

1.6教學案例資源建設規(guī)范，建立網(wǎng)絡資源庫“教學案例資源”是指中小學教學案例、微格技能實訓等案例的資源包。資源包應包括教學單元內(nèi)容及教學設計方案、教學單元的課件及學生作品等、教學單元的視頻錄像、教學反思（實訓總結(jié)）與專家點評等四個部分。特別是名師授課的課堂案例，定時組織學生進行觀摩。通過豐富的“教學案例資源”的學習，了解各種教學思想、教學理念和教學模式，提升師范生的教育教學技能。

1.7在中學建立長期的教育實踐基地，帶動師生服務基礎教育

1.7.1注重高校教育與基礎教育的對接加強與實習中學的合作研究，注重教學與基礎教育新課改的對接，組織師生走向基礎教育一線，通過聽課、實習見習指導、開設講座、聯(lián)合開展課題研究等各項活動，開展教育教學實踐活動。學生在實際的教學實踐中不僅可以早日進入教師角色，明白教師的責任，還可以了解現(xiàn)代中學生的特點，并發(fā)現(xiàn)自己在教學中的優(yōu)點和不足，有助于在今后的學習中有目的地提高自身的教學技能。同時，邀請中學優(yōu)秀一線教師來學校作報告?zhèn)魇诮虒W技能，以及在實際教學中遇到困難和突發(fā)事件時的解決方法，并親自指導學生的教學，提高教學技能。

1.7.2與實踐基地建立互惠關系積極為實踐教學學校的教育教學改革與發(fā)展提供新知識、新技術(shù)、新信息指導，提供師資培訓、儀器設備的使用及圖書的借閱等服務和幫助。向?qū)嵺`基地師生免費開放生物標本館，對基地教師進行生物新課程及實驗培訓，共同承擔實踐教學與基礎教育方面的研究課題并共享研究成果等。經(jīng)常派學生到基地幫助開展一些有意義的活動，如課外輔導、義教、指導中學生開展生物與社會等方面的研究性學習等。

1.8注重高校教師自身的師范性影響從更加廣義的師范生教師職業(yè)技能培養(yǎng)而言，不能將師范生教師職業(yè)技能訓練局限于幾門課程上，每一位高校教師在課堂上都是一種最真實的“示范”。教師教育課程教師、學科教法教師、專業(yè)課教師等各個課程教師的教育態(tài)度、教學能力、教學風格、知識面與基本功等教師職業(yè)技能無疑都潛移默化地影響著學生，甚至這種影響更深刻，產(chǎn)生的積極效應和潛移默化效果是顯而易見的。

1.9積極進行師資隊伍建設建立一支穩(wěn)定的、有豐富教育理論和實踐經(jīng)驗的教師隊伍。對教師進行多渠道培訓，使其具有豐富的教育理論知識，熟悉中學生物教材，了解課程標準，掌握課程改革的趨勢。注重青年教師培養(yǎng)，不斷提升教師隊伍整體水平；適時吸納青年教師和具有豐富實踐經(jīng)驗和學術(shù)水平高的人才，建立合理的教學梯隊結(jié)構(gòu)，確保教學團隊的可持續(xù)發(fā)展。注重青年教師培養(yǎng)，組織有經(jīng)驗的教師對其講授內(nèi)容、教學方法等進行評議、指導、鑒定。通過教學團隊內(nèi)的傳、幫、帶，提高教師隊伍整體教學水平。

1.10加強教研室教學研究活動開展形式多樣的教研室教學研究活動，促進教師業(yè)務能力的不斷提高。組織教研室教師進行聽課評課活動，以期探索課堂教學最優(yōu)方式，提高課堂教學效率。日常注重教法、學法的教科研學習，把搜集來的先進教改信息反饋給教師，用先進的教學理論指導教學；使每位教師都能遵照學院的教學實施計劃，增強課堂教學的目的性和計劃性。

1.11建立全面合理的評價體系成立生物專業(yè)教師職業(yè)技能訓練團隊，從知識與從教技能等方面考核和評價學生的教師教育技能培訓。多方面、多角度探討和建立學生學習成績的綜合評價體系，全面衡量學生的實踐技能與創(chuàng)新能力，促進學生全面發(fā)展。

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1.2對教師科研團隊建設與管理制度的思考科研團隊建設的優(yōu)劣，直接關系著每位教師科研積極性與科研質(zhì)量的高低，因此好的科研團隊管理制度，對科研團隊的建設至關重要。然而對于多數(shù)地方高校來說，由于合并升本時間短，管理經(jīng)驗少，因此管理方面沒有態(tài)度規(guī)章與制度遵循，很多時候科研團隊形成的項目經(jīng)費決策權(quán)往往由主持人一人決定，其他人很少參與并且不知道經(jīng)費的分配等具體情況，這樣造成團隊成員積極性不高，具體事務也不愿參與，就造成了主持人管理經(jīng)費主持人完成課題。結(jié)果常常是效率低下，項目成果質(zhì)量不高，團隊生命力不強。因此，創(chuàng)建高績效科研團隊，必需有一套科學的內(nèi)部管理制度，用來保障科研工作任務按計劃、保質(zhì)量的完成。這首先這需要對現(xiàn)有管理制度進行修改和完善，同時增加校內(nèi)教師科研團隊的外部支持，如學?？蒲胁块T、教務部門以及后勤保障部門等，配套相應的一部分經(jīng)費對項目組進行建設，以筆者所在宜春學院，科研部門對部分教師組建的科研團隊每年均投入十多萬元供采購小型儀器設備，并提供部分經(jīng)費用于團隊成員對外交流;教務部門可用科研成果沖抵教學工作量;后勤部門提供辦公條件等配套設施，這樣的條件對科研團隊的支持力度很明顯。其次在團隊內(nèi)部建立有效的激勵及約束機制，增加團隊的生命力，與此同時建立與之相適應的學習、培訓制度，激勵制度以及績效管理制度等，讓團隊成員可以不斷學習新知識與新技能，并增加團隊的溝通，增進協(xié)作，有效提高團隊成員的科研積極性，最終實現(xiàn)提升團隊整體學術(shù)水平的目標。例如筆者所在宜春學院的部分團隊，每學期會定期安排會議交流，探討近期完成課題的進展，所遇到的問題等，群策群力探討解決方法;在項目申報前期成員對申報書進行交流，相互提出問題與建議，加以改進;這些舉措有效的增進了團隊成員的科研水平，加快了項目完成的進度與質(zhì)量，提高了團隊成員申報項目的成功率，大大提高了團隊成員從事科研工作的積極性與科研質(zhì)量。

2學生科研團隊

2.1實行導師制與指導畢業(yè)論文讓學生參與科研導師制是利用教師的科研項目與科研技能讓學生參與課題研究的一種方式，目的是在于培養(yǎng)學生的同時，也增加教師的科研積極性，提高師生科研水平和質(zhì)量;并培養(yǎng)學生的創(chuàng)新意識、實踐能力、科研能力的新型方式。筆者所在的宜春學院生物類專業(yè)，一般有科研工作在身的教師，在學生二年級接觸專業(yè)課開始，都會進行學生和教師的相互接觸，接觸中教師會介紹自己的研究方向和課題以及實驗室的情況，學生介紹自己的學業(yè)、生活、愛好等個人情況，達到相互了解，其后，可根據(jù)學生意愿參與到學生科研團隊學習，教師可依據(jù)科研內(nèi)容與其本科論文相結(jié)合開展指導工作。此外，畢業(yè)生的畢業(yè)論文在本科院校學生科研培養(yǎng)過程中占據(jù)著主要地位，是學生本科四年綜合能力的集中體現(xiàn)，也是重要的綜合性科研訓練教學環(huán)節(jié)。按照一般學校的培養(yǎng)方案安排，畢業(yè)論文完成往往是大學四年級第二學期的工作，但那段時期，考公務員、找工作和實習占用學生大量時間，放任自流的話常常使畢業(yè)論文流于形式。為了更好地指導學生完成畢業(yè)論文，教師通常會提前介入，并找一些具體問題和他們自己感興趣的問題，提前一年將題目出好，要求本科生構(gòu)思;同時對那些主動性強的學生，吸收他們進入團隊一起參與科研活動。

2.2對學生科研團隊管理與建設的思考建立學生科研團隊就是以學術(shù)研究為中心、借助教師的課題和項目為依托條件，為培養(yǎng)其科研思維與技術(shù)的一批有協(xié)作精神的學生群體。生物類教師的科研往往實驗性強，需要學生有較強的實踐動手能力，但不少實驗試劑有一定毒性，需要安全操作和嚴格管理，因此，在團隊設立之初，除教師指導外，需要學生團隊負責人，發(fā)揮負責人的角色作用;此外，教師可組織參加部分學術(shù)活動，如安排組內(nèi)成員匯報，共同學習一些儀器的使用等;而在完成某些階段性的工作后，可適度安排一些團體的娛樂活動，讓團隊成員增進了解，提升人際關系凝聚力;在團隊建設中，可引入組內(nèi)淘汰機制，即通過觀察團隊各成員在計劃項目實施過程中的表現(xiàn)，可將消極應對項目的成員淘汰出團隊，再引進擁有較高興趣和較好研究態(tài)度的新成員，采用能進能出的機制來提高研究狀態(tài)。為了鼓勵學生積極參與本科生科研訓練，很多地方高校都出臺了一些鼓勵措施，比如大學生創(chuàng)新競賽、大學生實踐項目等活動，但由于學生缺乏相關科研素質(zhì)的培養(yǎng)，主動性不高，往往是極少數(shù)學生有積極性，不少是教師協(xié)助學生完成項目申報，這些一方面反映出多數(shù)學生缺少科研訓練及獨立的科研思考意識，同時也暴露出科研獎勵政策對學生的吸引程度不高，還應有更多的輔助保障措施進行實施，如可采取科研項目結(jié)題答辯或，并結(jié)合指導老師意見的對應學分轉(zhuǎn)化機制等。

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1引言

在生物學和醫(yī)學研究論文中,常會碰到一些看似簡單,實則使人頭痛的物理量、計量單位和符號問題。例如,作者常常需要對研究的目標物質(zhì)進行描述,其中一個重要的指標就是其分子大小。在我們的編輯實踐當中發(fā)現(xiàn),來稿中很多研究論文在描述關于物質(zhì)分子大小時存在著這樣的現(xiàn)象:多數(shù)研究論文仍然使用“分子量”這一物理量,以“道爾頓”或“千道爾頓”為單位(××D或××kD)來描述;有的使用了“相對分子質(zhì)量”這一物理量但是書寫卻不正確;只有極少部分論文正確地使用和書寫了這一物理量。究竟應如何正確使用?

2描述物質(zhì)分子大小的物理量

對所研究的原子和分子的質(zhì)量進行描述,以往多使用“道爾頓(D)”這一單位。英國化學家JohnDalton(1766-1844)是近代化學之父,在化學方面提出了定量的概念,總結(jié)出了質(zhì)量守恒定律、定比定律和化合量(當量)定律。在此基礎上,1803年又發(fā)現(xiàn)了化合物的倍比定律,提出了元素的原子量概念,并制成最早的原子量表。人們?yōu)榱思o念道爾頓,以他的名字作為原子質(zhì)量單位,定義為12C原子質(zhì)量的1/12,1D=1/Ng,N為阿伏加德羅常數(shù)。

以往我們常用的描述物質(zhì)分子大小的物理量是分子量,它是“單質(zhì)或化合物以分子形式存在時的相對質(zhì)量”[1]。我們知道,以一個12C重量的1/12為標準,其他的原子質(zhì)量同這標準相對照得出相對質(zhì)量,稱為這個原子的原子量[2]。分子量是物質(zhì)分子或特定單元的平均質(zhì)量與核素12C原子質(zhì)量的1/12之比,等于分子中原子的原子量之和[3]。

對于分子來說,一個分子的質(zhì)量,用道爾頓表示時,應該是“蛋白質(zhì)A的質(zhì)量為××道爾頓”。因為分子量為該物質(zhì)的分子的質(zhì)量與12C原子的質(zhì)量的1/12之比,所以如果說“蛋白質(zhì)A的分子量為××道爾頓”,乃是不正確的表示方法。

3國家標準中規(guī)定的物理量

道爾頓是核物理與反應堆技術(shù)中慣用的質(zhì)量舊單位,自1960年起,用原子質(zhì)量單位(u)代替它,規(guī)定1dalton=1u≈1.6605402×10-27kg[4]。

作為國家標準,與國際標準一致,現(xiàn)行有效的1993年修訂的國家標準《量和單位》選擇了“相對原子質(zhì)量”和“相對分子質(zhì)量”這兩個物理量名稱,并在GB3102.8—93的引言中說明:“本標準中的相對原子質(zhì)量Ar和相對分子質(zhì)量Mr,以前分別稱為原子量和分子量,在使用中,應有計劃地逐步采用本標準的名稱。”

所謂相對原子質(zhì)量Ar是指“元素的平均原子質(zhì)量與核素12C原子質(zhì)量的1/12之比”,即Ar=m/mu(m為元素的平均原子質(zhì)量);物質(zhì)的相對分子質(zhì)量是指“物質(zhì)的分子或特定單元的平均質(zhì)量與核素12C原子質(zhì)量的1/12之比”,即Mr=m/mu(m為物質(zhì)的平均分子質(zhì)量)。它們是量綱一的量,其單位為1[5]161。

4正確運用“相對分子質(zhì)量”等物理量和單位

由于歷史的原因,在道爾頓當初提出原子量的概念時指出,“同一種元素的原子有相同的重量(weight),不同元素的原子有不同的重量?！币虼恕癮tomicweight”在中文里翻譯成了“原子量”。但是當時重量和質(zhì)量(mass)是相同的概念,實際中獲得的都是原子的相對質(zhì)量,但仍然稱作原子量,這也許是原子量和分子量的單位一直用“道爾頓”的原因。

但國家標準中規(guī)定了應當使用“相對分子質(zhì)量”來描述分子的相對大小,那么,關于道爾頓(D),在現(xiàn)實中用作“原子質(zhì)量”或“分子質(zhì)量”單位時,原來的1D=1u;用作“相對原子質(zhì)量”或“相對分子質(zhì)量”單位時,原來的1D=1,即其單位為1。

雖然“道爾頓”屬非SI單位即非法定計量單位,但由于歷史的原因,鑒于目前科學界尚有大量使用“D”或“kD”的文獻存在,在某些類型的論文寫作中,作者往往會堅持在某些數(shù)據(jù)中使用“D”或“kD”。例如在綜述類論文中,被引用文獻數(shù)據(jù)中“D”常常不可避免。在這種情況下,有人[6]認為應尊重作者的選擇,雖然期刊中會出現(xiàn)“非法的”D,但不應視為“違法”。超級秘書網(wǎng)

5正確運用“相對分子質(zhì)量”的量符號

既然明確了描述物質(zhì)分子大小的物理量,在使用“相對分子質(zhì)量”這一量符號時,很多期刊沒有能準確把握,造成了很多錯誤。在國內(nèi)免疫學相關的7本雜志以及其他生物學、醫(yī)學類的雜志,發(fā)現(xiàn)在稿約、正文以及SDS-PAGE、Westernblotting等結(jié)果圖中,“相對分子質(zhì)量”這一量符號出現(xiàn)了很多種寫法,如:Mr、Mr、Mr、Mr以及仍然沿用kD為單位等多種情況。那么,究竟應該如何書寫這一量符號呢?根據(jù)科技書刊外文字符使用規(guī)范[5]197-201:量符號、代表量和變動性數(shù)字及坐標軸的下標符號應用斜體;量符號中除表示量和變動性數(shù)字及坐標軸的下標字母用正體。根據(jù)這一原則,相對分子質(zhì)量中M是量符號,應用斜體;下標r是relative(相對的)的首字母,不是量符號,也不是代表變動性數(shù)字,更不是坐標軸符號,應使用正體。因此,正確的寫法是Mr。類似地,相對原子質(zhì)量的正確寫法是Ar。

6結(jié)語

生物學和醫(yī)學類科技期刊是廣大科研工作者展示其學術(shù)成果的舞臺,要科學地將一系列學術(shù)成果展現(xiàn)出來,要實現(xiàn)科技期刊的標準化與規(guī)范化,就要改變?nèi)藗冮L期以來的習慣,需要廣大科(下轉(zhuǎn)257頁)(上接256頁)技期刊編輯擔負起科技期刊的社會責任,加強宣傳和普及,需要作者和編輯同仁長期不斷的共同努力,才能最終得以實現(xiàn)。

參考文獻

[1]辭海編輯委員會.辭海:縮印本[M].1979版,上海:上海辭書出版社,1979:274.

[2]原子量[OL].(2008-12-07)[2009-02-12]./view/101827.htm.

[3]分子量[OL].(2008-10-10)[2009-02-12]./view/346251.htm.